Akute Pankreatitis
Krankheiten > Bauchspeicheldrüse
Die akute Pankreatitis = Bauchspeicheldrüsenentzüngung
Ätiologie:
Häufigkeiten:
Gallenwegserkrankungen 40 - 50% (Choledochussteine, Papillenstenose
Alkoholabusus 30 - 40%
Idiopathisch 10 - 20%
Seltene Ursachen 5% (Bauchtrauma, post ERCP, Infekition, Pharmakon, Duodenaldivertikel, Hypertriglycerinämie, Hypercalcämie, Ascariden)
Kategorien.
obstruktiv: Gallengansstein, Erkrankungen des 12-Fingerdarms, Tumore, Würmer
obstruktiv: Gallengansstein, Erkrankungen des 12-Fingerdarms, Tumore, Würmer
toxisch: ausschweifender Alkoholgenuss, Medikamente, Skorpiongif, Organophosphate (z.B. E605)
endokrinologisch: primärere Hyperparathyreoidismus u. andere Formen einer Hyperkalzämie
metabolisch: Hypertriglyzerinämie (Typ 1,2, und 4)
traumatisch: Bauchtrauma, OP, medizinische Eingriffe (z.B. ERCP)
infektiös: viral (Mumps, Röteln, Hepatitis A/B/C, Echo- + Adenovirus, CMV, EBV, HIV)
bakteriell (Mykoplasmen, Campylobacter jejuni, Legionellen, Mykobakterien, Leptospieren)
vaskulär: Ischämie, Vaskulitis, Hypothermie, Reye-Syndrom
autoimmun: IgG4-assoziiert (AIP Typ 1)
IDCP (API Typ 2)
idiopathisch: ./.
Verlaufsformen:
1. akut, ödematös - Häufigkeit 85%, Letalität 0%
2. akut, nekrotisierend - Häufigkeit 15%
mit Teilnekrose Letalität 30%
mit Totalnekrose Letalität 50 - 100%
Schweregrade: Atlanta-Kriterien determinantenbasierte Einteilung
milde, akute kein Organversagen kein Organversagen und
keine lokalen o. systemischen Komplikationen keine (peri-)pankreatischen Nekrosen
mittelschwer, akut transiendes Organversagen < 48h transiendes Organversagen < 48h und/oder
lokale o. systemische Komplikation ohne sterile (peri-)pankreatische Nekrose
persistierendes Organversagen
schwer, akut persistierendes Organversagen persistierendes Organversagen oder
Einzelorganversagen infizierte (peri-)pabkreatische Nekrose
Multiorganversagen
kritisch, akut ./. persistierendes Organversagen und
infizierte (peri-)pabkreatische Nekrose
Klinik:
Oberbauchschmerzen + Anstieg von Pankreasenzymen in Serum + Urin
Übelkeit, Erbrechen
Meteorismus, Darmparesen
Hypotonie, Schock
EKG-Veränderungen (ST-Strecke)
Ikterus
Pleuraerguß
Labor: Anstieg von
- Lipase ist pankreasspezifisch
- Amylase ist ein Isoenzym, spezifisch ist nur die Pankreasamylase
bei nekrotisierender Pankreatitis:
- LDH, CRP, Alpha-1-Antitrypsin steigen an
- Alpha-2-Makroglobulin fällt ab
bei biliärer Genese:
- Anstieg von gGT, LAP, AP und direktem und gesamtem Bilirubin
Lediglich eine Erniedrigung des Serumcalciums ist ein prognostischer Faktor für die Schwere einer Pankreatitis (Ursache z.Z. unbekannt).
Differentialdiagnose:
- Nierenkolik
- Gallenkolik
- Perforation
- Ileus
- Akute Appendizitis
- Mesenterialinfarkt
- Extrauteringravidität
- Herzinfarkt
- Lungenembolie
- Aneurysma dissecans
- Porphyrie, Addison-Krise, Praecoma diabeticum
Parameter mit assoziiert erhöhter Letalität:
bei Aufnahme:
BMI >25 kg/m²
Akutes Nierenversagen
>1 positives Kriterium des BISAP-Score ( Harnstoff >25 mg/dl, VBigilanzstörung, >2 SIRS-Kriterien, Alter >60 J., Pleuraergüsse)
im Verlauf:
Akutes Nierenversagen
Anstieg des Harnstoffs in den ersten 24 h
Forbestehen eines SIRS >48 h nach Aufnahme
Therapie:
a. konservativ:
- engmaschige Überwachung
- Kostaufbau innerhalb von 24 h nach Aufnahme (bei schwerer Pankreatitis bei normalem Laktat, keinem hohen Katecholaminbedarf, normaler intraabd. Druck)
- Parenterale Volumen- und Elektrolytsubstitution, bevorzugt balancierte kristalloide Lösungen
- Schmerztherapie, bei starken Schemrzen Einsatz von Opiaten
- Prophylaxe eines Streßulcus
b. endoskopisch
- endoskopische Sphinkterotomie und Steinextraktion bei Choledochussteinen
- endo- oder sonographische Punktionsdrainage bei Abszesen oder Pseudozyste
c. chirurgisch
- Indikation nur bei Versagen der konservativen Therapie, insbesondere beiSepsis. Krankenhausletalität ~ 15%
d. Antibiotika
- bei milder Pankreatitis nur bei zusätzlichem Vorliegen einer extrapankreatischen Infektion, jedochn nicht zur Prophylaxe einer Infektion