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Akute Pankreatitis

Krankheiten > Bauchspeicheldrüse
        
Die akute Pankreatitis = Bauchspeicheldrüsenentzüngung

Ätiologie:
Häufigkeiten:
Gallenwegserkrankungen 40 - 50% (Choledochussteine, Papillenstenose
Alkoholabusus 30 - 40%
Idiopathisch 10 - 20%
Seltene Ursachen 5% (Bauchtrauma, post ERCP,  Infekition, Pharmakon, Duodenaldivertikel, Hypertriglycerinämie,  Hypercalcämie, Ascariden)
Kategorien.
obstruktiv: Gallengansstein, Erkrankungen des 12-Fingerdarms, Tumore, Würmer
toxisch: ausschweifender Alkoholgenuss, Medikamente, Skorpiongif, Organophosphate (z.B. E605)
endokrinologisch: primärere Hyperparathyreoidismus u. andere Formen einer Hyperkalzämie
metabolisch: Hypertriglyzerinämie (Typ 1,2, und 4)
traumatisch: Bauchtrauma, OP, medizinische Eingriffe (z.B. ERCP)
infektiös: viral (Mumps, Röteln, Hepatitis A/B/C, Echo- + Adenovirus, CMV, EBV, HIV)
              bakteriell (Mykoplasmen, Campylobacter jejuni, Legionellen, Mykobakterien, Leptospieren)
vaskulär: Ischämie, Vaskulitis, Hypothermie, Reye-Syndrom
autoimmun: IgG4-assoziiert (AIP Typ 1)
                   IDCP (API Typ 2)
idiopathisch: ./.
Verlaufsformen:
1. akut, ödematös - Häufigkeit 85%, Letalität 0%
2. akut, nekrotisierend - Häufigkeit 15%
   mit Teilnekrose Letalität 30%
   mit Totalnekrose Letalität 50 - 100%
Schweregrade:                     Atlanta-Kriterien                                                                 determinantenbasierte Einteilung
milde, akute                  kein Organversagen                                                                    kein Organversagen und
                                     keine lokalen o. systemischen Komplikationen                            keine (peri-)pankreatischen Nekrosen

mittelschwer, akut        transiendes Organversagen < 48h                                               transiendes Organversagen < 48h und/oder
lokale o. systemische Komplikation ohne                                    sterile (peri-)pankreatische Nekrose
persistierendes Organversagen

schwer, akut                 persistierendes Organversagen                                                   persistierendes Organversagen oder
Einzelorganversagen                                                                   infizierte (peri-)pabkreatische Nekrose
Multiorganversagen

kritisch, akut                ./.                                                                                                   persistierendes Organversagen und
                                                                                                                                          infizierte (peri-)pabkreatische Nekrose

Klinik:
Oberbauchschmerzen + Anstieg von Pankreasenzymen in Serum + Urin
Übelkeit, Erbrechen
Meteorismus, Darmparesen
Hypotonie, Schock
EKG-Veränderungen (ST-Strecke)
Ikterus
Pleuraerguß
Labor: Anstieg von
  • Lipase ist pankreasspezifisch
  • Amylase ist ein Isoenzym, spezifisch ist nur die Pankreasamylase
bei nekrotisierender Pankreatitis:
  • LDH, CRP, Alpha-1-Antitrypsin steigen an
  • Alpha-2-Makroglobulin fällt ab
bei biliärer Genese:
  • Anstieg von gGT, LAP, AP und direktem und gesamtem Bilirubin
Lediglich eine Erniedrigung des Serumcalciums ist ein  prognostischer Faktor für die Schwere einer Pankreatitis (Ursache z.Z.  unbekannt).
Differentialdiagnose:
  • Nierenkolik
  • Gallenkolik
  • Perforation
  • Ileus
  • Akute Appendizitis
  • Mesenterialinfarkt
  • Extrauteringravidität
  • Herzinfarkt
  • Lungenembolie
  • Aneurysma dissecans
  • Porphyrie, Addison-Krise, Praecoma diabeticum
Parameter mit assoziiert erhöhter Letalität:
bei Aufnahme:
BMI >25 kg/m²
Akutes Nierenversagen
>1 positives Kriterium des BISAP-Score ( Harnstoff >25 mg/dl, VBigilanzstörung, >2 SIRS-Kriterien, Alter >60 J., Pleuraergüsse)
im Verlauf:
Akutes Nierenversagen
Anstieg des Harnstoffs in den ersten 24 h
Forbestehen eines SIRS >48 h nach Aufnahme
Therapie:
a. konservativ:
  • engmaschige Überwachung
  • Kostaufbau innerhalb von 24 h nach Aufnahme (bei schwerer Pankreatitis bei normalem Laktat, keinem hohen Katecholaminbedarf, normaler intraabd. Druck)
  • Parenterale Volumen- und Elektrolytsubstitution, bevorzugt balancierte kristalloide Lösungen
  • Schmerztherapie, bei starken Schemrzen Einsatz von Opiaten
  • Prophylaxe eines Streßulcus
b. endoskopisch
  • endoskopische Sphinkterotomie und Steinextraktion bei Choledochussteinen
  • endo- oder sonographische Punktionsdrainage bei Abszesen oder Pseudozyste
c. chirurgisch
  • Indikation nur bei Versagen der konservativen Therapie, insbesondere beiSepsis. Krankenhausletalität ~ 15%
d. Antibiotika
  • bei milder Pankreatitis nur bei zusätzlichem Vorliegen einer extrapankreatischen Infektion, jedochn nicht zur Prophylaxe einer Infektion
Dr. Wolfgang Mönch
Hagenskamp 34, D-29525 Uelzen
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