Leberzirrhose

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Bei einer Leberzrrhose handelt es sich um eine chronische EDrkrankung verschiedener Ursachen, bei der Läppchen- und Gefäßarchitektur zerstört werden und die Leber ihre Funktion verliert. Das Lebergewebe wird langsam durch funktionsuntüchtiges Bindegewebe ersetzt. Das Gewebe vernarbt, verhärtet und dann schlechter durchblutet, es kommt zunehmen zu einer Schrumpfung.

Die häufigsten Ursachen sind Fettleber (alkoholoisch und nicht-alkoholisch) und virale Hepatitiden. Der Prozess zur Entwicklung einer Leberzirrhose dauert Jahre, denn die Leber beseitzt ein ausgerpägtes Regenerationspotential

Typische Komplikationen einer Leberzirrhose:

Hydropische Dekompensation

Spontanbakterielle Peritonitis

Gastrointestinale Blutung

Hepatische Enzephalopathie

Hepatorenales Syndrom

Hepatischer Hydrothorax

Häufigste Auslöser einer hydropischen Dekompensation:

alkoholische Hepatitis

Toxische Substanzen (Benzodiazepine, Opioide)

Exsikkose

Operationen

Aufflammen einer Hepatitis

Grade einer hydropischen Dekompensation:

stabil dekompensiert

instabil dekompensiert

prä-akut-auf-chronisches Leberversagen

akut-auf-chronisches Leberversagen

(=dekompensierte Leberzirrhose + extrahepatische Ein- oder Mehrorganversagen)

Therapie einer hydropioschen Dekompensation:

diuretischen Therapie:

maximaler Gewichtsverlust von 1 kg/Tag bei Vorhandensein peripherer Ödeme

0,5 kg/Tag in Abwesenheit peripherer Ödemen

Diuretika:

erste Wahl = Spironolacton: Startdosierung von 100–200 mg/Tag p.o. verabreicht werden

(maximale Tagesdosis 400 mg/Tag)

-bei unzureichender Aszitesmobilisation ggf. um ein Schleifendiuretikum (Furosemid, Torasemid) ergänzen

Keine Natrium-Zufuhr (cave: Trägerlösungen von Kurzinfusionen)

Ggf. Begrenzung der Gesamtzufuhr/d

Tgl. wiegen

empfohlene Eiweißzufuhr 1,2 –1,5 g pro kg je Tag mit ausreichendem Energiegehalt (Nichteiweißenergie 25 kcal pro kg je Tag)

Gastrointestinale Blutung bei Leberzirrhose

ist eine schwere und unmittelbar lebensbedrohliche Komplikation

Variköse und nicht-variköse Blutungen kommen beide vor

Stets Varizenblutung annehmen + entsprechende Therapie beginnen

-Volumen, ggf. Katecholamine

-Atemwegssicherung bei erhöhtem Aspirationsrisiko

-Gerinnungsmanagement, Ziel: Thrombozyten >50/nl, Hkt >0.25, Fibrinogen >1.2-1.5 g/l

-ggf. Erythrozytenkonzentrate transfundieren, dabei restriktives Regime inhalten, Indikation bei Hb <7, Ziel: Hb 7-9 g/dl

-Vasokonstriktor, z.B. Terlipressin initial 1-2 mg Bolus, dann 1 mg alle 6h i.v.

-3. Generationscephalosporin für 5-7 Tage zur Verhinderung bakterieller Translokation

-Endoskopie bei hämodynamischer Instabilität frühestmöglich bzw. <12h

Hepatorenales Syndrom Typ 1

Diagnosekriterien:

– Diagnose einer akuten Nierenschädigung (Acute Kidney Injury):

Serumkreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 h oder Serumkreatininanstieg um ≥ 50 % des Baseline-Kreatininwerts der letzten 3 Monate
und/oder reduzierte Urinausscheidung von ≤ 0,5 ml/kg Körpergewicht ≥ 6 h (nicht als primäres Diagnosekriterium empfohlen)

– Keine vollständige bzw. nur inadäquate Verbesserung der Nierenfunktion nach 2 aufeinander folgenden Tagen mit Pausierung der Diuretika und
einer Volumenexpansion mit Albumin (1 g/kg Körpergewicht/Tag, maximal 100 g/Tag)

– Fehlen einer Schocksymptomatik

– Keine aktuelle Einnahme nephrotoxischer Substanzen (z. B. nichtsteroidale Antirheumatika [NSAID], Aminoglykoside, Kontrastmittel)

– Ausschluss einer strukturellen Nierenschädigung, deﬁniert als: keine Proteinurie (> 500 mg/Tag)

keine Mikrohämaturie (> 50 Erythrozyten pro Gesichtsfeld)
keine pathologische Nierensonographie (keine Berücksichtigung dieses Kriteriums bei vorbekannter struktureller Nierenerkrankung)

Therapie:

1. Volumenexpansion mittels Humanalbumin (1 g/kgKG und Tag, maximal 100 g/Tag, über 2 Tage)

2. Vasokonstriktor (z. B. Terlipressin via kontinuierlicher Gabe, Startdosis 3 mg/Tag)

ergänzend tägliche Albuminsubstitution (20–40 g/Tag)

Falls nach 3 Tagen kein adäquates Therapieansprechen (Serumkreatininabfall < 25 %), dann Terlipressindosis steigern (maximal 12 g/Tag).

Die Vasokonstriktortherapie sollte bis zu einer Normalisierung der Nierenfunktion (Abweichung des Serumkreatininwerts um
< 0,3 mg/dl vom Baseline-Kreatinin),

zumindest aber bis zum Erreichen eines Serumkreatinins < 1,5 mg/dl erfolgen,

- wobei die maximale Therapiedauer 14 Tage nicht überschreiten sollte.

Ist im Rahmen der hämodynamischen Stabilisierung eine Therapie mittels Noradrenalin erforderlich, kann diese Terlipressin ersetzen.

Spontan-bakterielle Peritonitis

Akutmedizinische Versorgung:

sonographische Evaluation hinsichtlich Aszites

diagnostische Parazentese mit Zelldiﬀerenzierung sowie mikrobiologischer Diagnostik

>250 neutrophilen Granulozyten pro mm3 Aszites bestätigt eine SBP

=> umgehende Einleitung einer antiinfektiven Therapie und einer Albuminsubstitution (1,5 g/kgKG an Tag 1 und 1 g/kgKG an Tag 3)

Therapieansprechen 48 h nach Einleitung der antibiotischen Therapie mittels diagnostischer Kontrollpunktion reevaluieren:

- bei Abfall der Neutrophilenzahl um > 25 % und insgesamt auf < 250/mm3 kann die antimikrobielle Therapie nach 5 Tagen beendet werden

- bei unzureichendem Abfall oder Anstieg: antibiogrammgerechte Reevaluation

Großvolumige Parazentesen > 5l: 6-8g Albumin/l Aszites zur Vermeidung zirkulatorische Dysregulation

Sekundärprophylaxe: Chinolon in mikrobniologisch wirksamer Dosierung

Hepatische Enzephalopathie

= häuﬁger Aufnahmegrund von Zirrhosepatienten auf eine Überwachungsstation

Mit einer schlechten Prognose assoziiert

innerklinische Mortalität für Patienten mit schwerer HE auf der Intensivstation liegt bei ca. 35 %

klinische Erscheinungsformen: subklinische Kognitionseinschränkungen bis hin zu einer Vigilanzminderung und Koma

Einstufung des HE-Schweregrads: klinisch anhand der West-Haven-Kriterien, 4 Schweregrade.

Ab einem HE-Grad ≥ 3 nach West-Haven (starke Somnolenz/Sopor, zeitliche und örtliche Desorientierung,

unzusammenhängende Sprache, Hyper- u/o Hyperreﬂexie, Asterixis, Krämpfe, Rigor) akutmedizinische Überwachung

primäre Therapiemaßnahmen:

abführende Maßnahmen mittels Laktulose (10–15 ml, 2- bis 4-mal täglich p.o., Titrierung bis 2–3 weiche Stühle/Tag) initiiert werden.

Ggf. zusätzlich zur oralen Applikation auch die rektale Gabe möglich (z. B. 2- bis 3-mal täglich, 300 ml Laktulose/700 ml Wasser).

Hepatischer Hydrothorax

Die Behandlung des klinisch relevanten hepatischen Hydrothorax unterscheidet sich nicht von der Standardtherapie bei Aszites.

Wegen geringerer Komplikationsrate sollte ein symptomatischer Hydrothorax zuerst – sofern Aszites vorhanden –

mittels therapeutischer, abdomineller Parazentese, bei weiter bestehenden Symptomen mittels therapeutischer Thorakozentese behandelt werden.

1,5 –2 l/Punktion nicht überschreiten, Volumensubstitution ist nicht notwendig protrahierte Thoraxdrainagen wegen vermehrt auftretender

renaler und septischer Komplikationen vermeiden