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Leber

Krankheiten > Leber
Hämochromatose

Primäre Hämochromatose:
autosomal-rezessiv vererbt, Männer : Frauen = 10 : 1
Sekundäre Hämochromatose:
zu hohe Eisenzufuhr

Diagnostik: Erhöhung von Fe und Ferritin sowie der Transferrinsättigung auf über 55% (Transferrinsättigung in % = Fe (µg/dl) / Transferrin (mg/dl) x 70,9), Fe-Überladung im Leber-MRT, Histologie.

Therapie: Aderlässe von 500 ml, Ziel: Ferritin < 100 ng/dl; bei sekundärer Hämochromatose Desferroxamin. ggf. humangenetische Beratung
Primär sklerosierende Cholangitis

Synonym: chronisch, nicht eitrige, destruierende Cholangitis
Ätiologie: Über immunologische Mechanismen progrediente Zerstörung der intrahepatischen Gallengänge. 90% Frauen.
Stadien:
  1. fokale entzündliche Reaktionen im Bereich der kleinen Gallengänge
  2. Gallengangsproliferation, Pseudogänge
  3. perilobuläre Fibrose, Mottenfraßnekrosen
  4. meist mikronoduläre Zirrhose

Diagnostik: AMA bei 95% der Fälle, Anti-M2 (spezifisch) und typisches Labor: Erhöhung von gGT, AP, Bilirubin, IgM und Lipiden

Therapie: Ursodesoxycholsäure, ggf. Colestyramin. Vorbeugend Vitamin D3 und Kalzium sowie fettlösliche Vitamine (ADEK)
        
        
Hepatitiden
Unter Hepatitis versteht man Viruserkrankungen durch unterschiedliche Subtypen (A, B, C, D, E). Die Ansteckung und die Krankheitsbilder unterscheiden sich daher charakteristisch.
        
Die  Hepatitisviren verursachen eine generalisierte Infektion, so daß  gelegentlich eine perihepatische Lymphadenopathie, Splenomegalie,  Pankreatits, Myokarditis, aplastische oder hämolytische Anämie auftreten  kann. Im manchen Fällen treten neurologische Störungen auf (u.a.  Guillan-Barré-Syndrom).
        
Die  histopathologischen Veränderungen durch Hepatitisviren sind recht  einheitlich. Man findet Leberzellnekrosen, leukozytäre und histiozytäre  Infiltrationen/Reaktionen, Gallengangsnekrosen und -proliferationen.  Periportale Bindegewebsvermehrungen können in der Regenerationsphase  über Monate persistieren.
        
Das  klinische Erscheinungsbild ist sehr variabel und reicht von inapparent  über zufällig erhöhte Transaminasen und grippe- bzw. enteritisähnliche  Beschwerden mit und ohne Ikterus bis hin zu fulminanten und letalen  Verläufen.

Hepatitis A
Übertragung: fäkal-oral, sehr selten parenteral oder sexuell
Inkubationszeit: 15 - 45 Tage
Diagnose: anti-HAV-IgM
Heilungsrate: fast 100%
Impfung: aktiv  mit formalininaktiviertem Vakzine bei anti-HAV-IgG negativen Patienten  mit erhöhtem HAV-Risiko (Reisende in Endemiegebiete, medizinische  Personal etc.)

Hepatitis B
Übertragung: parenteral, sexuell, perinatal
Inkubation: 30 - 180 Tage
Diagnose: anti-HBc-IgM positiv (HBs-Ag in 90% d.F. positiv)
Infektiosität: potentiell solange HBs-AG positiv ist; Abklärung durch Bestimmung von HBV-DNA mittels PCR.
Verlauf:
in 65% asymptomatisch
in 25% akute Ausheilung mit Viruselimination
in 0,1 - 1% Tod an fulminantem Verlauf
in ~9% Viruspersistenz: davon 70-90% klinisch gesund, 10-30% entwickeln eine chronische Hepatitis
33% inkterischer Verlauf

Prognose: fulminantes Leberversage in 1%. ca. 10% chronische Virusträger, davon bekommen ca. 10-30% eine chronische Hepatitis. Spontane Serokonversion von HBe-AG-positiv zu HBe-AG-negativ 5-10%/Jahr. Weniger als 5% der chronische Virusträger bekommen eine Leberzirrhose.

Prophylaxe: aktive (mit gentechnisch hergestelltem, rekombinantem Vakzinen), passive und postexpositionelle Impfung. Impferfolg in ~90%. Auffrischung wenn Anti-HBs <100 IU/l.

Besonderheiten: Mutanten, sie haben die Fähigkeit zur HBe-AG-Synthese verloren. Mutanten mit einem Defekt in der S-Region. Hier kann es bei Anwesenheit von Anti-HBs, also auch bei geimpften, doch zu einer Hepatitis-B-Infektion kommen.

Hepatitis C
Übertragung: parenteral, sexuell, perinatal, unbekannt (~45%)
Inkubation: 15 - 180 Tage
Verlauf:
  • 90% asymptomatisch
  • 10% symptomatisch
  • 10% Ausheilung
  • 90% chromischer Verlauf
20% Heilung bei alpha-Interferonmonotherapie
50% Heilung bei Alpha-Interferon plus Ribaverin
neue Therapieformen:
Diagnose: HCV-RNA
Prognose: abhängig von Virus-Subtyp und jeweiliger Therapie.

Hepatitis D
Das HD-Virus braucht das HB-Virus (dessen Hülle) für seine Replikation.
Übertragung: wie HBV
Inkubation: 30 - 180 Tage
Superinfektion eines HBs-AG-Trägers (am häufigsten):
  • anti-HDV-IgM und HDV-RNA positiv
  • anti-HBc-IgM negativ, HBs-AG persistierend positiv
Simultaninfektion HBV und HDV (seltener):
  • anti-HDV-IgM und HDV-RNA positiv
  • anti-HBc-IgM positiv, anti-HBs-AG anfangs positiv, nach Ausheilung negativ
Verlauf:
  • Simultaninfektion Heilung in ~90%
  • Superinfektion: in ~20% fulminante Verläufe, ~80% chronisch

Hepatitis E
Übertragung: fäkal-oral
Verlauf: ~98% Ausheilung, bei Schwangeren in ~20% fulminater Verlauf
Hepatitiden durch andere Vieren
Die u.g. Viren können auch eine Hepatitis hervorrufen:
  • Adenoviren
  • Coxsackie-Virus Typ B
  • Gelbfieber-Virus
  • Ebola-Virus
  • Epstein-Barr-Virus (infektiöse Mononukleose, Pfeiffer’sches Drüsenfieber)
  • Herpes simplex
  • Lassa-Fieber
  • Marburg-Virus
  • Masern
  • Rubella
  • Varizellen / Varicella-Zoster
  • Zytomegalievirus


Dr. Wolfgang Mönch
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